ibuprofen_french

Est-ce que l’ibuprofène et le célécoxib peuvent aider à traiter ma dépression?

Nous pensons généralement que la dépression est causée par des déséquilibres chimiques dans le cerveau. Les molécules chimiques impliquées dans les mécanismes du cerveau – tels que la sérotonine et la noradrénaline – altèrent notre humeur et peuvent provoquer une dépression lorsque les niveaux sont trop bas. Pourtant, plusieurs chercheurs croient maintenant que la dépression est beaucoup plus complexe et qu’elle implique plusieurs autres processus. Des preuves croissantes suggèrent que l’inflammation est aussi liée à certaines formes de dépression, en particulier les types de dépression qui résistent aux traitements conventionnels.

Un lien entre inflammation et dépression

Une étude de grande ampleur, publiée dans le Journal of Clinical Psychiatry, a révélé que les personnes souffrant de dépression possèdent un taux sanguin de protéine C-réactive (CRP), un marqueur de l’inflammation,  46% plus élevé que chez les personnes non dépressives. Au total, 14 275 personnes ont été dépistées entre 2007 et 2012. Un taux sanguin plus élevé en CRP est souvent associé à de nombreuses maladies auto-immunes. Plusieurs autres études ont également établi un lien entre la dépression et un niveau plus élevés de CRP en étudiant des personnes non dépressives auxquelles des produits chimiques (appelés cytokines) ont été administrés pour induire une inflammation et qui ont ensuite éprouvé des symptômes typiques associés à la dépression et l’anxiété. Les mécanismes expliquant comment l’inflammation contribue à la dépression ne sont pas entièrement connus et compris.

Qu’est-ce que l’inflammation et comment affecte-t-elle votre cerveau?

L’inflammation est un processus vital dans notre corps qui sert à combattre les infections et à guérir les blessures. Les globules blancs du système immunitaire utilisent des produits chimiques pro-inflammatoire (cytokines) pour tuer les pathogènes tels que les virus et les bactéries. Le gonflement (œdème) autour d’une blessure est une des manifestations visible de l’inflammation. Normalement, l’inflammation s’arrête suite à la guérison. L’inflammation chronique apparait lorsque le processus d’inflammation se poursuit sans raison. Parfois, l’inflammation devient hors de contrôle, attaque des cellules saines et peut provoquer des symptômes tels que le brouillard cérébral, la dépression et les douleurs articulaires – ou même causer des maladies graves telles que la maladie d’Alzheimer.

L’inflammation chronique du cerveau peut être difficile à détecter en raison de l’absence de récepteurs de la douleur dans le cerveau. Lorsque les cytokines sont en déséquilibre des changements d’humeur peuvent survenir. Par exemple, certaines personnes sont de mauvaise humeur après avoir combattu un rhume ou une grippe. Cela pourrait être causé par une inflammation persistante dans le cerveau après le combat du système immunitaire contre l’infection.

Le traitement de l’inflammation peut réduire les symptômes de la dépression

La dépression est généralement traitée avec la prescription d’antidépresseurs. Les antidépresseurs, tels que les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS), agissent de façon à augmenter le niveau des produits chimiques associés à la «bonne humeur» dans le cerveau. Pourtant, près de 30% des personnes ne voient aucune amélioration de l’humeur lorsqu’ils sont traités avec des antidépresseurs traditionnels.

Des essais cliniques démontrent qu’un traitement supplémentaire avec des médicaments anti-inflammatoires, tels que l’ibuprofène (Advil, Motrin et Nurofen) et le célécoxib (Celebrex), améliore l’humeur chez les patients présentant des taux élevés de CRP. Ces médicaments anti-inflammatoires appartiennent à une classe appelée anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS).

La mesure du niveau de CRP peut également indiquer comment les patients vont répondre à deux antidépresseurs couramment prescrits: la nortriptyline et l’escitalopram. Les patients ayant un taux élevé de CRP répondent mieux au traitement avec la nortriptyline, un antidépresseur tricyclique (TCA), tandis que les patients ayant de faibles taux de CRP répondent mieux au traitement avec l’escitalopram, un inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine (ISRS).

La mesure du taux de CRP – un marqueur commun de l’inflammation – est un test sanguin facilement disponible. Si vous souffrez d’une dépression résistante au traitement, votre médecin peut facilement évaluer votre taux de CRP et déterminer si vous pourriez bénéficier de l’ajout de célécoxib ou d’ibuprofène à votre plan de traitement.

L’utilisation prolongée d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) entraîne un risque accru d’ulcères gastro-intestinaux et de saignements, de crise cardiaque et de maladie rénale. Les personnes qui métabolisent les AINS plus lentement en raison de différences génétiques dans le CYP2C9 – l’enzyme du foie responsable de l’élimination des AINS de votre corps – sont plus à risque de souffrir de ces effets secondaires non négligeables. Les tests pharmacogénétiques peuvent aider à évaluer si l’utilisation des AINS à des doses standard est sans danger pour vous et ils peuvent aider à choisir le meilleur antidépresseur à utiliser en fonction de votre profil génétique unique.

Des tests pharmacogénétiques devraient être envisagés pour guider le traitement de la dépression, de l’anxiété, du TDAH et d’autres maladies mentales. Apprenez-en davantage sur le rôle de la pharmacogénétique en santé mentale ici.

Références:

  1. Raison CL, Miller AH (2011). Is depression an inflammatory disorder? Current Psychiatry Reports 13, 467-75.
  1. Miller AH, Maletic V, Raison CL (2009). Inflammation and its discontents: the role of cytokines in the pathophysiology of major depression. Biol Psychiatry 65, 732–41.
  2. Cepeda MS,Stang PMakadia R (2016). Depression Is Associated With High Levels of C-Reactive Protein and Low Levels of Fractional Exhaled Nitric Oxide: Results From the 2007-2012 National Health and Nutrition Examination Surveys. J Clin Psychiatry 77(12), 1666-1671.
  3. Wium-Andersen MK, et al (2013). Elevated C-Reactive Protein Levels, Psychological Distress, and Depression in 73 131 Individuals. JAMA Psychiatry 70(2), 176-184.
  1. Uher R, et al (2014). An inflammatory biomarker as a differential predictor of outcome of depression treatment with escitalopram and nortriptyline. American Journal of Psychiatry 171, 1278-86.
  2. Raison CL, et al (2013). A randomized controlled trial of the tumor necrosis factor antagonist infliximab for treatment-resistant depression: the role of baseline inflammatory biomarkers. JAMA Psychiatry, 70, 31-41.

Na KS, et al (2014). Efficacy of adjunctive celecoxib treatment for patients with major depressive disorder: a meta-analysis. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry 48, 79-85.